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近日，中國科學(xué)院腦科學(xué)與智能技術(shù)卓越創(chuàng)新中心劉丹倩團隊揭示了過氧化氫作為氧化還原信號分子參與睡眠穩(wěn)態(tài)調(diào)控的因果作用及神經(jīng)機制。該研究在哺乳動物大腦中構(gòu)建了具備細胞類型和亞細胞特異性的在體監(jiān)測與操縱體系，明確了過氧化氫在睡眠穩(wěn)態(tài)調(diào)控中的關(guān)鍵作用。這一成果為氧化還原信號研究提供了新范式，并為揭示睡眠調(diào)控的進化保守機制奠定了基礎(chǔ)。

該研究采用活性氧熒光染料二氫乙錠進行在體標(biāo)記和全腦原位檢測，發(fā)現(xiàn)6小時睡眠剝奪造成多個腦區(qū)活性氧水平升高，其中睡眠調(diào)控相關(guān)腦區(qū)的變化最為顯著。結(jié)合遺傳編碼的過氧化氫熒光探針roGFP2-Orp1與光纖記錄技術(shù)，研究建立了可用于小鼠深部腦區(qū)、特定亞細胞結(jié)構(gòu)中過氧化氫動態(tài)變化的在體實時成像方法，來監(jiān)測多種神經(jīng)元類型在睡眠清醒周期的信號動態(tài)特征。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，SNrGAD2睡眠神經(jīng)元胞漿過氧化氫水平隨覺醒時間延長而特異性升高，且這一趨勢在自然覺醒和強迫性覺醒中均可觀察到，表明過氧化氫動態(tài)變化可作為睡眠壓力的分子表征。

進一步，該研究構(gòu)建了細胞類型特異性的過氧化氫在體調(diào)控系統(tǒng)，明確了過氧化氫在睡眠穩(wěn)態(tài)調(diào)控中的因果性作用：下調(diào)這些睡眠神經(jīng)元的胞漿過氧化氫水平，可降低小鼠的本底睡眠時長并削弱其對睡眠剝奪的補償性反應(yīng)；相反地，利用D-型氨基酸氧化酶介導(dǎo)的化學(xué)遺傳學(xué)手段上調(diào)過氧化氫水平，可使低劑量過氧化氫具有促睡眠作用，高劑量導(dǎo)致睡眠片段化并誘發(fā)大腦炎癥反應(yīng)，提示過氧化氫需維持在適宜的生理范圍內(nèi)以發(fā)揮穩(wěn)態(tài)調(diào)控功能。這些發(fā)現(xiàn)表明，過氧化氫濃度失衡可能參與衰老和神經(jīng)退行性疾病相關(guān)睡眠障礙的發(fā)生。

同時，靶向敲降實驗證實，過氧化氫的促睡眠效應(yīng)依賴于TRPM2陽離子通道。研究顯示，在SNrGAD2睡眠神經(jīng)元中敲降TPRM2，削弱了過氧化氫誘導(dǎo)的神經(jīng)元興奮性增強、睡眠促進作用及其對睡眠穩(wěn)態(tài)的調(diào)控。

該研究提出，在生理濃度范圍內(nèi)，大腦中的活性氧信號特別是過氧化氫，作為關(guān)鍵信號分子作用于睡眠調(diào)控環(huán)路，將覺醒過程中積累的氧化還原失衡轉(zhuǎn)化為促進睡眠的信號，驅(qū)動睡眠發(fā)生，以協(xié)助大腦恢復(fù)氧化還原穩(wěn)態(tài)。這揭示了大腦氧化還原信號在睡眠穩(wěn)態(tài)調(diào)控中的因果性作用與新機制，支持了睡眠的抗氧化功能假說，并為衰老及神經(jīng)退行性疾病相關(guān)的睡眠障礙提供了抗氧化治療的新思路。

5月15日，相關(guān)研究成果在線發(fā)表在《細胞-代謝》（Cell Metabolism）上。研究工作得到科技創(chuàng)新2030-重大項目、國家自然科學(xué)基金、中國科學(xué)院相關(guān)項目等的支持。

過氧化氫調(diào)控哺乳動物睡眠穩(wěn)態(tài)的神經(jīng)機制