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朱英杰?中國科學院深圳先進技術研究院供圖藥物成癮是全球性健康難題，但為何有人更容易沉溺其中？又為何有人能“懸崖勒馬”？中國科學院深圳先進技術研究院腦認知與腦疾病研究所研究員朱英杰團隊發(fā)現(xiàn)，小鼠大腦中存在兩條關鍵的多巴胺神經(jīng)環(huán)路，能夠調(diào)控毒品成癮的發(fā)生發(fā)展，而在社會競爭中獲得勝利體驗能夠重塑這兩條神經(jīng)通路，減少小鼠的毒品成癮行為。該研究為成癮易感性的社會因素提供了新的解釋機制和理論模型，并為成癮的干預治療提供了新方案。5月12日，相關研究成果發(fā)表于《自然-神經(jīng)科學》。發(fā)現(xiàn)與成癮有關的“油門-剎車”通路聯(lián)合國毒品和犯罪問題辦公室發(fā)布的報告數(shù)據(jù)顯示，全球使用毒品人數(shù)持續(xù)增加，2021年全球有超過2.96億人使用毒品，比10年前高23%。藥物成癮受到生物、心理和社會等諸多因素影響，不同個體在成癮易感性上存在差異。此前，來自人類和其他靈長類動物的研究顯示，社會等級是影響成癮易感性的一個重要因素，多巴胺系統(tǒng)可能參與其中，但具體的神經(jīng)機制仍不清楚。這項研究中，研究人員首先將兩只體形相近的雄性小鼠配對飼養(yǎng)，并使用“鉆管實驗”衡量小鼠之間的社會等級。簡單來說，就是把兩只小鼠頭對頭放進一根細管中，在實驗中，將對方推出管子的小鼠被定義為“高等級小鼠”，另一只則為“低等級小鼠”。接著，研究人員對這些小鼠進行甲基苯丙胺（冰毒）自身給藥實驗，測試小鼠的成癮行為。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，“低等級小鼠”迅速習得甲基苯丙胺自身給藥行為，而“高等級小鼠”則很少主動攝入甲基苯丙胺。那么，這一現(xiàn)象背后的神經(jīng)機制是什么？基于多種神經(jīng)科學技術，研究人員發(fā)現(xiàn)，小鼠大腦中兩條重要的多巴胺能神經(jīng)環(huán)路——“中腦-皮質(zhì)”和“中腦-邊緣”通路，發(fā)揮了關鍵作用。多巴胺被稱為“快樂遞質(zhì)”，其釋放與獎賞、動機密切相關。連接中腦到伏隔核的“中腦-邊緣”多巴胺通路就像“油門”，驅(qū)動對獎賞的渴求；而連接中腦與前額葉皮質(zhì)的“中腦-皮質(zhì)”多巴胺通路就像“剎車”，負責增強對厭惡刺激的覺察。研究顯示，甲基苯丙胺在“高等級小鼠”的前額葉皮質(zhì)釋放更多的多巴胺，而在“低等級小鼠”的伏隔核釋放更多的多巴胺?！巴ㄋ椎卣f，在‘低等級小鼠’中，‘中腦-邊緣’通路功能較強，而‘中腦-皮質(zhì)’通路相對較弱，就如同強勁的‘油門’搭配松散的‘剎車’，使小鼠更容易對毒品產(chǎn)生渴求?！闭撐耐ㄓ嵶髡咧煊⒔芙忉屨f，“相反，‘高等級小鼠’呈現(xiàn)出輕踩‘油門’而用力‘剎車’的狀態(tài)，從而增強對毒品的抵抗力?！奔庸獭皠x車”、削弱“油門”，重塑大腦成癮防線那么，調(diào)控這兩條關鍵通路，會影響不同社會等級小鼠的覓藥行為嗎？研究人員利用藥理學和光遺傳學手段，對這兩條多巴胺能神經(jīng)環(huán)路進行干預。結(jié)果表明，降低“低等級小鼠”大腦中伏隔核區(qū)的多巴胺相關蛋白表達水平，能夠顯著減少其對甲基苯丙胺的攝入；而損毀“高等級小鼠”大腦中前額葉皮質(zhì)的多巴胺纖維，則會增加其對甲基苯丙胺的攝入。更重要的是，激活‘中腦-皮質(zhì)’多巴胺通路，不僅提高了小鼠在鉆管實驗社交競爭中獲勝的可能性，同時也顯著抑制了后續(xù)的自身給藥行為。“有意思的是，在鉆管實驗中，我們讓‘低等級小鼠’無法后退，逼迫‘高等級小鼠’退讓。每天重復實驗5次，幾天之后，‘高等級小鼠’放棄掙扎，很快就主動退讓了，而‘低等級小鼠’則信心滿滿地獲勝了?！敝煊⒔苷f。這樣的行為學訓練持續(xù)兩周后，原來的“低等級小鼠”體驗到勝利，覓藥行為大大減少，而原來的“高等級小鼠”體驗到失敗，則傾向于形成高覓藥行為。這一過程中還伴隨著“中腦-皮質(zhì)”和“中腦-邊緣”兩個多巴胺系統(tǒng)的重塑。這些結(jié)果提示，社會競爭中獲得勝利的體驗或許可以通過重塑多巴胺系統(tǒng)，抑制覓藥行為。該研究為藥物成癮易感性的神經(jīng)機制和社會因素提出了全新的理論框架，為成癮的干預治療提供了新方案。“例如，通過增強個體的社會成就感或模擬成功體驗，從神經(jīng)機制層面加固‘剎車’、削弱‘油門’，以降低成癮風險。”朱英杰表示，該研究還為未來開發(fā)非侵入性刺激療法干預成癮提供了科學依據(jù)。相關論文信息：https://doi.org/10.1038/s41593-025-01951-0（原載于《中國科學報》?2025-05-15?第3版?綜合）